Causas de la deficiencia auditiva

El origen de la pérdida de audición puede ser congénito o adquirido, y puede darse por múltiples causas:

  • Hereditarias.
  • Envejecimiento.
  • Exposición a ruido.
  • Enfermedades, infecciones y tumores.
  • Problemas médicos maternos en el embarazo.
  • Toma de medicamentos ototóxicos.
  • Traumatismos o daños físicos en el oído.

En referencia a la diversidad de causas, en primer lugar trataremos las causas transitorias reversibles.

Causas transitorias reversibles

Las infecciones, los cambios de presión en el oído medio o de la endolinfa (líquido del oído interno) producidos por causas externas, ya sean traumatismos fuertes, ingesta de fármacos ototóxicos, tumores..., etc.; pueden ocasionar problemas transitorios de audición. Pueden revertirse mediante medicación o desaparecer por sí solos.

Alteraciones genéticas

Conceptos básicos

Las células del oído transforman el sonido en señales que el cerebro entiende, cuando se produce una mutación en el ADN de estos genes se produce una variación en su funcionamiento, convirtiendo estas células en defectuosas. Las pérdidas auditivas pueden manifestarse al nacer, en la niñez o desarrollarse más adelante.

Según el artículo Clinical aspects of hereditary hearing loss, la pérdida de audición hereditaria se puede transmitir por uno de los padres (mutación autosómica dominante) hay un 50% de probabilidad de transmisión; o ambos padres (mutación autosómica recesiva) hay un 25% de probabilidad de transmisión a la descendencia en cada embarazo.

La mutación de un gen determinado no produce el mismo resultado en dos individuos con la misma afección genética.

De acuerdo a al capítulo de GeneReviews® titulado Hereditary Hearing Loss and Deafness Overview, en países desarrollados un 80% de las pérdidas auditivas congénitas son debidas a alteraciones genéticas y un 20% a causas ambientales/ adquiridas. A su vez, las alteraciones genéticas se pueden clasificar en sindrómicas y no sindrómicas. El 80% de las Hipoacusias prelingüísticas son de origen genético y, de éstas, el 20% son sindrómicas y el 80% no sindrómicas.

Las alteraciones genéticas sindrómicas se asocian con malformaciones del oído externo, malformaciones en otros órganos corporales, y problemas médicos que involucran sistemas de órganos.

Según la Asociación de Padres de Niños Sordos (ASPANSOR), hoy día se han localizado 40 genes, que si están afectados, pueden provocar sordera o hipoacusia.

Alteraciones genéticas no sindrómicas

Este tipo de alteraciones genéticas no se asocian a malformaciones del oído externo, ni a otros problemas médicos; pero si que se pueden asociar con malformaciones del oído medio y/o interno.

De acuerdo a Christine Petit y colaboradores en su artículo Molecular Genetics of Hearing Loss, las alteraciones genéticas no sindrómicas se dividen en:

  • Autosómicas recesivas (80%): la hipoacusia suele ser prelocutiva, bilateral y normalmente profunda o severa.
  • Dominantes (18%): la hipoacusia suele ser progresiva, postlocutiva y a veces unilateral.
  • Ligadas al cromosoma X (2%).

Aunque no se incluye en el porcentaje, la herencia mitocondrial constituye una causa muy frecuente de sordera neurosensorial en los adultos.

Alteraciones relativas a la conexina 26

Las conexinas son una familia de proteínas cuya función es establecer puentes de comunicación entre las células. Están distribuidas por todos los tejidos y órganos ostentando un papel fundamental en el funcionamiento del cuerpo. Si estas proteínas sufren una mutación se producirán enfermedades que afectan al sistema nervioso, cardiovascular y auditivo.

La conexina 26 actúa en la vía de transporte y reciclaje de potasio en el oído interno y está codificada por el gen GJB2.

Una función anómala de la conexina 26 está relacionada con la hipoacusia de origen genético no sindrómico. Se afectan las células de soporte de la cóclea que son imprescindibles en la transmisión neurosensorial durante la audición.

Otosclerosis

Se produce en jóvenes adultos, entre los 10 y los 30 años. La Otosclerosis suele ser hereditaria y afecta a los huesos del oído medio (martillo, yunque y estribo), una parte del estribo crece anormalmente y perturba la mecánica normal de la audición en respuesta a las ondas sonoras.

El diagnóstico se realiza porque el paciente observa una pérdida de audición, existe un historial familiar de otosclerosis o mediante la exclusión de otras causas.

Puede ser asintomática, o tener síntomas colaterales como mareos, vértigos y tinnitus.

Afecta a frecuencias bajas antes que a frecuencias altas, por ello las personas con otosclerosis a veces oyen mejor en entornos ruidosos. Si no se trata, puede empeorar progresivamente hacia la sordera total.

Dependiendo del grado se puede corregir mediante una ayuda auditiva (audífono), o una cirugía correctora (estapedotomía –se retira la parte del estribo con sobrecrecimiento y se coloca un implante- o la estapedectomía –se extrae el estribo por completo y se implanta una prótesis-). Si afecta al laberinto óseo no se puede operar, y el audífono será inútil.

Otras alteraciones no sindrómicas

Podemos clasificar las alteraciones no sindrómicas en natales (presentes al nacer) y postnatales (se manifiestan después de nacer).

  • Lesiones presentes al nacer: Corresponden a anomalías en el desarrollo del oído interno y del hueso temporal. Dependiendo del momento en que se afectó el desarrollo y al grado de severidad, se diferencian cuatro tipos de malformación:
    • Aplasia de Michel: su transmisión es autosómica dominante. Los individuos presentan signos de malformación del laberinto óseo y membranoso y, comúnmente, de los nervios auditivo y vestibular. Se manifiesta por cofosis (ausencia total de audición).
    • Aplasia de Mondini: su transmisión es autosómica dominante. Los individuos presentan signos de desarrollo parcial de los laberintos óseo y membranoso, con hipoplasia de la cóclea. Hay audición insuficiente en frecuencias bajas o medias.
    • Aplasia de Scheibe: su transmisión es autosómica recesiva. El desarrollo del laberinto óseo es normal o casi normal, con aplasia del sáculo y de las espiras cocleares inferiores, produciendo una pérdida en las frecuencias medias y altas, con restos auditivos en las frecuencias graves.
    • Aplasia de Alexander: los sujetos presentan signos de aplasia parcial de la espira basal de la cóclea, que lleva a una hipoacusia sensorial gradual y progresiva con las frecuencias altas, y que con el paso del tiempo se mantiene a niveles variables en la adultez.
  • Lesiones postnatales: Son Hipoacusias neurosensoriales cuyo modo de transmisión puede ser por herencia autosómica dominante, autosómica recesiva, o ligada al cromosoma X.
    • Hipoacusias neurosensoriales de frecuencias bajas, y de herencia dominante: Es congénita, se manifiesta en la infancia tardía o en la vida adulta. En un principio, afecta bilateralmente a las frecuencias bajas, pero más adelante igualmente a las frecuencias altas.
    • Hipoacusias neurosensoriales de frecuencias medias dominante: es difícil de detectar, puesto que la audición está relativamente conservada en las frecuencias bajas y altas. Afecta a las frecuencias medias, y a veces se extiende a todas las frecuencias. Se agrava con los años.
    • Hipoacusias neurosensoriales progresiva de frecuencias altas, dominante: inicialmente sólo afecta a las frecuencias altas, pero con la edad también afecta a las frecuencias medias y bajas.
    • Hipoacusia neurosensorial severa ligada al cromosoma X: comúnmente unilateral, es bastante infrecuente.

Síndromes genéticos

Se conocen más de 400 síndromes genéticos que incluyen algún tipo de problema auditivo como componente clínico.

Destacamos algunos de éstos:

  • Alport: Los individuos con este síndrome tienen problemas renales, auditivos y visuales. Presentan microhematuria el 100% de los hombres y el 90% de las mujeres, hipertensión e insuficiencia renal progresiva. Visualmente, lenticono anterior (20% de los casos), erosiones cornéales o afectaciones de la mácula. La hipoacusia no se manifiesta antes de los 10 años y afecta principalmente a las frecuencias agudas de manera bilateral. En el 80% de los casos, este síndrome está ligado al cromosoma X, en un 15% como autosómico recesivo, y en un 5% como autosómico dominante. Cuando el síndrome se manifiesta en hombres, es mucho más agresivo y se desarrolla más rápidamente que en mujeres.
  • Branchio Oto Renal (BOR): Se clasifica dentro de las enfermedades raras; 1 cada 40000 individuos lo padecen, es hereditaria por un gen autosómico dominante. El síndrome Branquio-Oto-Renal (BOR) se caracteriza por:
    • Anomalías de los arcos branquiales (hendiduras, fístulas, quistes).
    • Déficit de audición (malformaciones del pabellón auricular, en los apéndices pre-auriculares).
    • Malformaciones renales (hipoplasia o agenesia, displasia renal, quistes).
    Las manifestaciones varían mucho entre un individuo afectado u otro. La pérdida auditiva puede deberse a un daño del nervio (sensorial), ser conductiva o ambas. El grado de pérdida puede variar de medio a profundo y puede diferir entre cada oído, puede ser estable o progresiva. El tratamiento incluye el uso de audífonos.
  • CHARGE: Debido a su pequeña incidencia se engloba dentro de las enfermedades raras. Sus características son:
    • Coloboma: carencia de partes del iris o la retina, creando un área oscura en el campo visual.
    • Defectos del corazón: malformaciones congénitas.
    • Atresia coanal: obstrucción de los conductos entre la cavidad nasal, y la nasofaringe, de forma ósea o membranosa.
    • Retraso mental o de crecimiento físico.
    • Hipoplasia genital: desarrollo genital incompleto.
    • Deformaciones del oído que consecuentemente producen una pérdida auditiva.
    Suelen tener una pérdida de audición neurosensorial o mixta, progresiva y entre leve y profunda. Poseen malformaciones en los pabellones auriculares y/o lóbulos pequeños, o una ausencia total de lóbulos. Padecen múltiples infecciones de oído debido a un deficiente drenaje de las trompas de Eustaquio. Esto dificulta el uso de ayudas auditivas. Para más información acerca de este síndrome genético puede consultar el manual de asistencia para padres de la CHARGE Syndrome Foundation.
  • Pendred: Se produce por un defecto de la producción hormonal del tiroides, la cual controla el metabolismo y regula el crecimiento. Los individuos con este síndrome desarrollan hipoacusia neurosensorial bilateral de severa a profunda generalmente congénita (suele manifestarse al nacer pero no se desarrolla hasta la infancia), disfunción vestibular que provoca problemas de equilibrio, anormalidades del hueso temporal y bocio eutiroideo (tras la pérdida de audición). El grado de pérdida varía poco con el paso de los años.
  • Stickler: Se manifiesta durante la infancia, y está estimado que afecta a 1 de cada 7500 – 9000 individuos. Algunos síntomas no se presentan en el nacimiento, pero se presentan con posterioridad. La mutación que origina este síndrome, se produce en el cromosoma 1, 6 o 12, respectivamente.La enfermedad afecta al colágeno (tejido conjuntivo), se caracteriza por miopía, cataratas y desprendimiento de retina; hipoacusia conductiva o neurosensorial; perfil facial plano, fisura palatina; y una hiperlaxitud y/o artritis precoz.
  • Usher: Es el tipo más común de hipoacusia neurosensorial a la que acompaña una pérdida progresiva de la visión, secundaria a una retinitis pigmentosa. Se subdivide en 3 tipos:
    • Tipo 1: Presentan hipoacusia neurosensorial y disfunción vestibular, retraso del desarrollo motor, y deambulación tardía para su edad. Son sordos profundos de nacimiento y tienen graves problemas de equilibrio. Obtienen poco o ningún beneficio de las ayudas auditivas.
    • Tipo 2: Presentan hipoacusia neurosensorial sin disfunción vestibular. La pérdida auditiva varía de moderada a severa, y tienen un equilibrio normal. Mediante el uso de amplificación auditiva se favorece la adquisición de la comunicación oral.
    • Tipo 3: Aparición progresiva de la hipoacusia neurosensorial como del déficit vestibular. Nacen con audición y equilibrio normales, y empeoran con la edad, normalmente sobre la adolescencia. Requerirán de ayudas auditivas en la adultez. El grado varía mucho dependiendo del individuo.
  • Waardenburg: En 1951, P.J Waardenburg un oftalmólogo holandés describió un síndrome con 6 signos característicos:
    • Desplazamiento lateral del canto medio del lagrimal.
    • Raíz nasal ancha y alta.
    • Hipertricosis de la parte media de las cejas.
    • Heterocromía del iris total o parcial (anomalía en los ojos en la que los iris son de diferente color).
    • Un mechón de pelo blanco.
    • Sordera congénita.
    El Síndrome de Waardenburg (SW) afecta a 1 de cada 42000 individuos y corresponde al 6% de los individuos con hipoacusia neurosensorial sindrómica, de herencia dominante. Se caracteriza por una severidad variable, puede comprender de una hipoacusia leve a una profunda, puede ser unilateral o bilateral y presenta una hipopigmentación de la piel, el pelo y de los iris.

Infecciones

Seguidamente, conoceremos las tipologías de infecciones que originan déficit auditivo en profundidad.

Citomegalovirus

El citomegalovirus (CMV) es un virus común que puede afectar a cualquier persona, y es asintomático. Una vez infectado, el cuerpo retiene el virus de por vida y este normalmente, permanece latente. Está relacionado con los virus que causan la varicela, el herpes simple y la mononucleosis.

Las mujeres embarazadas que contraen la infección tienen un bajo riesgo de transmitir el virus a sus bebés, porque solo se transmite cuando este está activo. Sin embargo, es motivo de preocupación ya que se propaga a través de los fluidos corporales, tales como la sangre y la leche materna, y se absorbe a través de las membranas mucosas.

Los recién nacidos que han sido infectados en el útero (citomegalovirus congénito), durante el parto, después del parto (citomegalovirus perinatal), o a través de la lactancia materna tienen mayor riesgo de desarrollar síntomas que los adultos sanos.

Los bebés que se ven afectados al nacer (citomegalovirus congénito) tienden a tener estos síntomas:

  • Piel y ojos amarillos (ictericia).
  • Manchas purpúreas en la piel y/o erupción, o ambos.
  • Tamaño pequeño al nacer (o bajo peso al nacer).
  • Bazo agrandado (esplenomegalia).
  • Agrandamiento del hígado y mal funcionamiento.
  • Neumonía.
  • Convulsiones.

Las complicaciones derivadas de la infección por CMV incluyen:

  • Cabeza pequeña.
  • Falta de coordinación.
  • Autismo.
  • Déficit de Atención con Hiperactividad (TDAH).
  • Discapacidad mental.
  • Convulsiones.
  • Muerte.

La complicación más común es la pérdida auditiva, que aparece tardíamente. También, una pequeña proporción puede desarrollar trastornos de la visión, tales como retinitis (inflamación por sensibilidad a la luz) y uveítis (inflamación de la lámina intermedia del ojo). Los signos se desarrollan con el tiempo (a veces meses o años después del nacimiento).

No hay cura para el citomegalovirus. Los medicamentos antivirales ralentizan la reproducción del virus, pero no pueden destruirlo.

Meningitis

La meningitis es una enfermedad que se caracteriza por la inflamación de las meninges, que son las membranas protectoras que recubren el cerebro y la médula espinal.

Tiene una baja incidencia (2 a 4 x 10.000 nacimientos), pero una alta mortalidad (20-50%), y por consiguiente requiere tratamiento médico urgente. Los supervivientes sufren una pérdida de audición bilateral.

Esta inflamación se puede producir por una infección viral, bacteriana o por otros microorganismos, y en menor medida por ciertos medicamentos (En 70% de los casos son debidas a Estreptococos del grupo B o a Escherichia coli).

La laberintitis osificante es una secuela de la meningitis en la infancia que causa sordera de difícil tratamiento. Se produce una inflamación supurada del laberinto que puede conducir rápidamente a la fibrosis y osificación de la cóclea y del sistema vestibular, lo que provoca hipoacusia y dificultad para la colocación de implantes cocleares.

Otras infecciones

Se sabe que distintos virus pueden comprometer la cóclea o el Sistema Nervioso Central, produciendo una Hipoacusia Neurosensorial severa o profunda. Pudiendo ser una pérdida auditiva unilateral o bilateral, parcial o completa.

Las enfermedades virales que pueden causar esta complicación son: las paperas, el sarampión, rubéola, varicela, tos convulsiva, herpes, virus productores de la gripe…, etc.

  • Las paperas: Enfermedad infecciosa aguda en la que se produce un agrandamiento doloroso de una o ambas glándulas salivales parótidas y/o glándulas submaxilares, situadas bajo la mandíbula. La sordera resultante por las paperas es una complicación rara y sucede en bajas proporciones. Un virus, daña al nervio auditivo que produce una pérdida auditiva unilateral.
  • El sarampión: Los síntomas más comunes del sarampión incluyen: un sarpullido que crece paulatinamente en la cara y la parte superior del cuello, fiebre alta, secreción nasal y la aparición de puntos blancos en la lengua. El sarampión puede dañar el oído interno, y también puede causar una infección con derrame del oído medio y una perforación en el tímpano. Puede provocar pérdida de audición por encefalitis (inflamación del cerebro), que daña el nervio auditivo.
  • Rubéola: La rubéola es una enfermedad viral y leve que afecta a los niños. Sus síntomas son fiebre y malestar, y erupción que produce picor. En el caso de una mujer embarazada, si la infección se produce durante los tres primeros meses de embarazo se puede producir una embriopatía. El feto con rubéola congénita mostrará una sordera neurosensorial, con frecuencia pueden nacer sordociegos. El órgano de Corti, se daña por efecto de la rubéola (parte del oído interno que comunica el oído con el cerebro). La pérdida auditiva puede ser moderada o severa, unilateral o bilateral y puede deteriorarse con el tiempo.
  • Herpes: Se caracteriza, por la invasión del ganglio del VIII par craneal y del ganglio geniculado del nervio facial por el virus del herpes zoster, que produce dolor de oído intenso, sordera, vértigo y parálisis del nervio facial. La sordera puede ser permanente, o recuperarse parcial o completamente. La duración del vértigo es variable, puede durar desde días hasta varias semanas. La parálisis facial puede ser transitoria o permanente.
  • Virus productores de la gripe: Si la gripe afecta a las vías respiratorias altas se puede llegar a producir un exceso de moco que obstruye la trompa de Eustaquio (el conducto que comunica la cavidad bucal con el oído). Al reducirse su función drenante, se produce una inflamación del oído medio, que unida a la acumulación de moco produce complicaciones. Entre las más habituales: neumonía, infección de los senos paranasales u otitis serosa. Las secuelas podrán ser: taponamiento ótico, sensación de presión, escuchar eco o hipoacusia.
  • Otitis medias supuradas: son bastante comunes entre los niños. En los entornos socioeconómicos de escasos recursos, las otitis pueden provocar complicaciones de pérdida de audición. La Vacunación es vital para evitar las enfermedades asociadas a alguna de estas infecciones, entre las que se incluye la pérdida auditiva.

Fármacos ototóxicos

Los utilizados en el tratamiento de las infecciones neonatales, el paludismo, la tuberculosis farmacorresistente y el cáncer, pueden provocar una pérdida de audición permanente. Algunos ejemplos, son los siguientes:

  • Aminoglicósidos: el más relevante es la Estreptomicina, usado en embarazadas con insuficiencia renal. La Gentamicina, y otros Aminoglicósidos también son potencialmente ototóxicos.
  • Talidomida: usada en la década de 1950 como tranquilizante, produjo en los recién nacidos anomalías múltiples de extremidades, cardíacas, digestivas, urinarias y respiratorias y frecuentes malformaciones de labios, paladar y oído.
  • Quinina: usada como antimalárica (para prevenir y tratar la malaria), causa Hipoacusia Neurosensorial de severa a profunda en el feto, y otras anomalías congénitas asociadas.
  • Cisplatino, carboplatino o nitrógeno mostaza: Medicamentos usados en quimioterapia.
  • Grandes cantidades de aspirina.

Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière es una enfermedad crónica que afecta al oído interno. Puede aparecer a cualquier edad pero normalmente ocurre en adultos entre los 40 y los 60 años de edad. Solo en el 20% de los casos, la pérdida auditiva es bilateral. Presentarán una combinación de:

  • Pérdida auditiva neurosensorial.
  • Mareo.
  • Vértigo.
  • Ruidos (tinnitus) y/o sensación de presión en el oído.
  • Sensibilidad a ruidos fuertes.

A nivel coclear, se produce hipoacusia que afecta principalmente a las frecuencias bajas. La hipoacusia tiende a empeorar progresivamente, pero la magnitud que alcanza es muy variable dependiendo del individuo.

Se origina en un desequilibrio entre la producción y reabsorción de la endolinfa, lo cual permite la acumulación de un exceso de este líquido, con dilatación de las paredes del laberinto membranoso.

Aumenta el volumen de la endolinfa (hidropesía), creando consecuentes crisis vertiginosas que se deben a rupturas del compartimento membranoso dilatado, y se produce intoxicación de las células sensoriales por exceso de potasio.

Ruido

La pérdida auditiva puede estar causada por exposición reiterada a un sonido penetrante, o un único ruido fuerte. El tipo y grado de daño de la audición depende de la intensidad, frecuencia y tiempo de exposición al ruido, y de la susceptibilidad del individuo expuesto a él.

El trauma acústico es una causa común de hipoacusia sensorial. Entre los primeros síntomas encontramos, el cambio temporal del umbral auditivo, lo que se manifiesta produciendo la sensación de tener taponados los oídos temporalmente, algo que puede durar horas e incluso días.

Cuando la exposición al ruido se prolonga, el desplazamiento de umbrales se hace permanente y se establece una sordera irreversible.

La pérdida de audición por la exposición al ruido es acumulativa, es decir, cuantas más veces se exponga uno al ruido, mayor será el daño. Afectando primero a los sonidos agudos y, después al resto, agravándose.

En las etapas iniciales, después de la exposición, se produce una pérdida auditiva reversible. Las frecuencias agudas son más dañinas que las graves, y la exposición continua es más nociva que la interrumpida.

En ciertas ocupaciones con riesgo acústico, se han implantado medidas para proteger a sus empleados ante las pérdidas auditivas (labores industriales, transportes, minería, construcción, agricultura, área militar, etc.).

Es necesario resaltar ciertas labores de prevención, como son las siguientes:

  • reducir el ruido en la fuente emisora.
  • uso de materiales absorbentes o de barreras para reducir el ruido.
  • rotación del personal en sus lugares de trabajo.
  • otorgar períodos de reposo en situaciones de riesgo.
  • exámenes auditivos periódicos.
  • uso de protectores auditivos.
  • educación del personal expuesto a ruido, etc.

Traumatismos

Con frecuencia, los traumatismos craneoencefálicos producen daño auditivo, siendo el más relevante de ellos, la Hipoacusia neurosensorial. Esta puede ir desde una moderada pérdida unilateral o bilateral para las frecuencias agudas, hasta la anacusia.

El mecanismo de producción también varía: desde un excesivo desplazamiento de las estructuras cocleares membranosas, que determina una hipoacusia similar a la inducida por una exposición prolongada a un ruido intenso, hasta rasgos de fracturas del hueso temporal, que destruyen el oído interno y/o el nervio auditivo, con anacusia, muerte vestibular y parálisis facial.

Tumores

Además de los granulomas, distrofias y tumores que afectan al hueso temporal, la causa tumoral de Hipoacusia neurosensorial más importante es el schwannoma del VIII nervio craneano, también conocido como neuroma o neurinoma acústico.

Un neuroma tumoral acústico es un crecimiento no cancerígeno en el nervio del equilibrio, situado en el oído interno y cerca del cerebro. La incidencia es muy baja.

Es un tumor benigno de crecimiento lento, derivado de las células de Schwann, habitualmente de la rama vestibular del VIII nervio, localizado en el canal auditivo interno o en el ángulo pontocerebeloso.

En su curso clínico, se distinguen dos etapas: otológica y neurológica. En la etapa otológica, hay destrucción lentamente progresiva de las fibras de los nervios coclear y vestibular por compresión del tumor.

Las manifestaciones son hipoacusia unilateral progresiva, usualmente con tinnitus y desequilibrio moderado. El vértigo es un síntoma infrecuente.

En esta etapa es posible diagnosticarlo con exámenes audiológicos y confirmarlo con tomografías o resonancia magnética.

La etapa neurológica se desarrolla cuando el tumor sale del canal acústico interno e invade el ángulo pontocerebeloso. Ahora, se agregan síntomas de compresión de los nervios trigémino y facial y del tronco cerebral.

Los síntomas típicos incluyen ruido (tinnitus) y/o alteraciones en la audición y el equilibrio. También son síntomas comunes las cefaleas y la doble visión.

Si el tumor aumenta de tamaño, el cerebro podría estar expuesto a presión, lo que puede provocar pérdida de coordinación. Pueden producirse efectos perjudiciales graves en el reconocimiento del habla y cambios leves en el umbral de tonos puros.

La cirugía es la única cura conocida para un tumor acústico. Debido a que el neuroma acústico puede, con el tiempo representar una amenaza para la vida debido a la presión ejercida en el cerebro, normalmente la mejor solución es extirpar el tumor.

Para comprobar la existencia del neuroma acústico, la solución son las pruebas de audición y equilibrio, así como la toma de imágenes por resonancia magnética.

Presbiacusia

Así es como se denomina a la pérdida progresiva de la capacidad auditiva, y que se debe al deterioro producido en el sistema auditivo. Además, hay otros factores que potencian su aparición como traumatismos, infecciones auditivas, hipertensión, diabetes u otro tipo de enfermedades.

La pérdida de audición relacionada con el envejecimiento no puede revertirse, ya que está causada por la degeneración de las células sensoriales propia del envejecimiento. Sin embargo, puede tratarse de forma eficaz mediante audífonos y otros dispositivos de comunicación.

La pérdida es de tipo neurosensorial, y compromete preferentemente a las frecuencias altas.

En las fases iniciales, una persona con pérdida de audición puede tener dificultades para comprender palabras. Generalmente, Esto puede ser más evidente en ambientes ruidosos. Dicha persona también puede comenzar a hablar más alto de lo normal sin ser consciente de ello.

En la mayor o menor magnitud de la hipoacusia influyen factores genéticos, nutricionales, metabólicos, climáticos y sociales.

Se la puede agrupar en tres categorías distintas:

  • Socioacusia: corresponde al deterioro auditivo provocado por la exposición a los ruidos de la vida cotidiana, que se suma al causado por el envejecimiento.
  • Trauma acústico agudo: se debe a un episodio aislado de exposición a un ruido intenso. El agente causal puede ser: un estallido, explosión, ruido intenso o un traumatismo craneal u ótico. Puede afectarse el oído medio (ruptura de la membrana timpánica y/o cadena de huesecillos) y daño cocleovestibular, con sordera, tinnitus y vértigo. El pronóstico depende de la localización y magnitud del daño y de la posibilidad de repararlo médica o quirúrgicamente.
  • Trauma acústico crónico, o hipoacusia inducida por ruido industrial o hipoacusia laboral: es el deterioro auditivo causado por el ruido proveniente de la industria, armas de fuego, explosivos, motores de combustión…, etc.

Otras causas

Las complicaciones durante el embarazo y en el parto, pueden causar sordera. A continuación, se detallan algunas de estas:

  • Diabetes materna, hipoglicemia e hipotiroidismo.
  • Toxemia, alcohol y/o drogas consumidas durante el embarazo.
  • Nacimiento prematuro y/o bajo peso al nacer.
  • Lesiones durante el parto.
  • Insuficiencia del oxígeno (anoxia).
  • Ictericia neonatal.

De la misma manera que los problemas maternos, también exponemos la Enfermedad autoinmune del oído:

Se trata de una disfunción del oído interno causada por fenómenos autoinmunes. Esta disfunción puede ser una manifestación más de un proceso autoinmune más general, o puede ser el único signo de una patología autoinmune.

Este tipo de hipoacusia, precoz y adecuadamente diagnosticada, puede ser mejorada total o parcialmente con tratamiento inmunosupresor.